Dames en Heren,
Pontiene demyelinisatie (in de internationale literatuur aangeduid als ‘osmotic demyelination syndrome’, ODS) wordt gekenmerkt door schade aan de myelineschede in de pons, veelal ten gevolge van een te snel gecorrigeerde hyponatriëmie. Het beloop is bifasisch; nadat de symptomen van de hyponatriëmie verdwenen zijn door de correctie van de natriumconcentratie, ontstaat er in tweede instantie een verslechtering van het klinisch beeld die wordt gekenmerkt door neurologische symptomen, zoals dysartrie en tetraparese. Wij beschrijven een 41-jarige patiënt met een symptomatische hyponatriëmie die na natriumcorrectie ODS ontwikkelde.
Patiënt, een 41-jarige man met alcoholabusus en regelmatig cannabis- en cocaïnegebruik in de voorgeschiedenis, kreeg buikpijn en angstklachten, waarvoor de huisarts een selectieve serotonineheropnameremmer (SSRI) voorschreef. Na 2 weken werd de patiënt thuis aangetroffen in ernstig verwaarloosde toestand, waarop hij direct naar de SEH werd gebracht.
Op de SEH zagen wij een verminderd aanspreekbare en cachectische man. Bij lichamelijk onderzoek was de EMV-score E4M5V3. De patiënt was hemodynamisch en respiratoir stabiel. Er waren behoudens enkele schaafwondjes en oude hematomen geen andere afwijkingen bij lichamelijk onderzoek. Laboratoriumonderzoek liet een hyponatriëmie zien van 101 mmol/l (referentiewaarde: 135-145) en daarnaast een leukocytose, een serumosmolaliteit van 212 mOsm/kg (referentiewaarde: 275-295) en een hypokaliëmie van 2,1 mmol/l (referentiewaarde: 3,5-5,0). De osmolaliteit van de urine was 503 mOsm/kg (referentiewaarde: 50-1200) en de natriumconcentratie < 20 mmol/l. Het verdere onderzoek – CT-cerebrum, CT-cervicale wervekolom, X-thorax en ecg – liet, behoudens enkele infiltraten op de X-thorax, geen…
Artikelinformatie
Citeer dit artikel als
Pathofysiologie van dysnatriëmieën
In dit interessante artikel wordt terecht gewezen op de potentiële gevaren van een te snelle correctie van hypotone hyponatriëmie en in het bijzonder pontiene demyelinisatie.
In de beschrijving van de patiëntcasus wordt gesuggereerd dat de meest waarschijnlijk oorzaak van de ernstige hypotone hyponatriëmie (serumnatriumconcentratie: 101 mmol/L; serumosmolaliteit: 212 mOsmol/kg) bij deze patiënt de combinatie van overmatig alcoholgebruik, ‘tea-and-toast syndrome’ en braken is. Hier zijn –mijns inziens– enkele kanttekeningen bij te plaatsen. Het braken van deze patiënt, dat overigens ook het gevolg in plaats van de oorzaak van de ernstige hyponatriëmie kan zijn geweest, kan zeker meegespeeld hebben. De relatief geconcentreerde urine (urine-osmolaliteit: 503 mOsmol/kg) impliceert immers een prikkel voor de afgifte van antidiuretisch hormoon (ADH), zoals ondervulling van het vaatbed, en de lage urinenatriumconcentratie (urine-natriumconcentratie: <20 mmol/L) en hypokaliëmie wijzen op activering van het renine-angiotensine-aldosteron-systeem (RAAS). Daarnaast doet de snelle stijging van de serumnatriumconcentratie na het starten van intraveneuze volumetherapie vermoeden dat de hypovolemische ADH-prikkel is weggevallen en autocorrectie opgetreden heeft. De ernst van deze hypotone hyponatriëmie is echter inderdaad suggestief voor een multifactoriële origine. Door de auteurs wordt onder andere ‘tea-and-toast syndrome’ genoemd als vermoedelijk bijdragende factor. Deze aandoening ontstaat doordat gebrekkige osmolinname ten gevolge van langdurig slecht eten, zoals vaak het geval is bij alcoholmisbruik, het vermogen van de nieren om urine te vormen remt. Urine kan immers niet bestaan uit puur water, maar moet een minimum aan osmolen bevatten (tenminste 50 mOsmol/kg). In het geval van een slechte voedingstoestand zijn er minder osmolen uit het metabolisme, zoals ureum, beschikbaar om in de urine uit te scheiden en dus poogt het lichaam om zoveel mogelijk ‘water per osmol’ uit te scheiden. Dit is terug te zien in verdunde urine (lage urine-osmolaliteit). Patiënten met ‘tea-and-toast syndrome’ zijn door dit beperkte vermogen van de nieren tot vrijwaterklaring vatbaar voor waterintoxicatie, zeker als de patiënt veel hypotone vloeistoffen (zoals bier of zelfs puur water) consumeert. De gedachte dat deze aandoening pathofysiologisch simpelweg verklaard wordt door gebrek aan natriuminname is conceptueel onjuist. Het syndrome of inappropriate ADH secretion (SIADH) wordt door de auteurs als verklaring onwaarschijnlijk geacht vanwege de lage urinenatriumconcentratie. Als er echter uitgegaan wordt van een multifactoriële etiologie van de hypotone hyponatriëmie, waarbij door het braken tevens een hypovolemische RAAS-prikkel met renale natriumretentie ontstaan is, valt dit argument weg. Er zijn bij deze patiënt immers twee sterke prikkels voor het ontstaan van SIADH aan te wijzen, te weten de recent gestarte selectieve serotonineheropnameremmer en de pneumonie, waarbij de tijdsrelatie ook zeer suggestief is. Wellicht is er bij deze patiënt aanvankelijk een symptomatische hypotone hyponatriëmie ontstaan door SIADH (bij de eerdere genoemde uitlokkende factoren), waarbij hij is gaan braken en hierdoor -bovenop de bestaande SIADH- een hypovolemische stimulus voor ADH-afgifte en RAAS-activering heeft ontwikkeld. Het resultaat hiervan zou dan deze ernstige hypotone hyponatriëmie, zoals door de auteurs beschreven.
Philip Voets, aios interne geneeskunde, UMC Utrecht