Onafhankelijk, multidisciplinair en betrouwbaar

Etnische farmacogenetica

Timothy A.A. Sontoredjo
Anthonius de Boer
Anke H. Maitland-van der Zee
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 2013;157:A6118
Abstract
Abstract
Sluiten
Ethnicity in pharmacogenetics

Conflict of interest and financial support: a disclosure form provided by the authors is available along with the full text of this article at www.ntvg.nl, search for A6118; click on ‘Belangenverstrengeling’ (‘Conflict of interest’).

  • Individuals originating from different ethnic groups can respond differently to certain medicines. In this article, we differentiated persons with a European, African and Asian origin into three main groups.

  • The combination of a fixed dose of isosorbide dinitrate and hydralazine (known as BiDil) was marketed specifically in the US for Afro-Americans with heart failure, as patients from this group respond less well to ACE inhibitors.

  • Ethnic differences in the effects of medications are partly linked to genetic variations.

  • These ethnicity-related differences in the effects of medicines could be caused by variations in the enzymes that metabolise medications, e.g. cytochrome P450 (CYP) or, genetic variations in the receptors to which these substances bind. These differences could have consequences for dosing.

  • Besides the pharmacokinetic and pharmacodynamic differences, there are also ethnic differences related to undesirable effects: HLA-mediated hypersensitivity reactions, for example.

  • Ethnicity is not a suitable basis for adjusting the dosages of medicines. Genotyping can prove helpful at times.

Samenvatting

  • Mensen uit verschillende etnische groepen kunnen verschillend reageren op bepaalde geneesmiddelen. In dit artikel onderscheiden wij als hoofdgroepen personen van Europese, Afrikaanse en Aziatische afkomst.

  • In de VS werd de combinatie van isosorbidedinitraat met hydralazine in een vaste dosis (bekend als BiDil) specifiek voor Afro-Amerikanen met hartfalen op de markt gebracht, omdat patiënten uit deze groep minder goed reageren op ACE-remmers.

  • De etnische verschillen in het effect van geneesmiddelen hangen voor een deel samen met genetische variatie.

  • Etnische verschillen in geneesmiddeleffect kunnen het gevolg zijn van varianten van de enzymen die geneesmiddelen metaboliseren, bijvoorbeeld cytochroom P450 (CYP), of van genetische variatie in de receptoren waar de middelen op aangrijpen. Deze verschillen kunnen consequenties hebben voor de dosering.

  • Naast verschillen in farmacokinetiek en farmacodynamiek zijn er etnische verschillen in bijwerkingen, bijvoorbeeld HLA-gemedieerde overgevoeligheidsreacties.

  • Etniciteit is niet geschikt als kenmerk om een dosering op aan te passen. Genotypering kan soms wel behulpzaam zijn.

Artikelinformatie

Citeer dit artikel als

Ned Tijdschr Geneeskd. 2013;157:A6118
Vakgebied
Labdiagnostiek
Huisartsgeneeskunde
Geneesmiddelen
Auteursinformatie

Universiteit van Utrecht, afd. Farmaco-epidemiologie en Klinische Farmacie, Utrecht.

T.A.A. Sontoredjo, student farmacie; prof.dr. A. de Boer, arts-epidemioloog en klinisch farmacoloog; dr. A.H. Maitland-van der Zee, apotheker, epidemioloog en klinisch farmacoloog.

Contact dr. A.H. Maitland-van der Zee (A.H.Maitland@uu.nl)

Verantwoording

Belangenconflict en financiële ondersteuning: een formulier met belangenverklaring is beschikbaar bij dit artikel op www.ntvg.nl (zoeken op A6118; klik op ‘Belangenverstrengeling’).
Aanvaard op 29 maart 2013

Auteur Belangenverstrengeling
Timothy A.A. Sontoredjo ICMJE-formulier
Anthonius de Boer ICMJE-formulier
Anke H. Maitland-van der Zee ICMJE-formulier
Heb je nog vragen na het lezen van dit artikel?
Check onze AI-tool en verbaas je over de antwoorden.
ASK NTVG

Ook interessant

Reacties

Jan
van der Meulen

In het overigens voortreffelijke artikel “Etnische farmacogenetica” miste ik de bespreking van het meest voorkomende menselijke enzymdefect dat bij ongeveer 400 miljoen mensen, voornamelijk van Afrikaanse, Arabische en Aziatische afkomst, voorkomt.

Het enzymdefect manifesteert zich als een niet-immunologisch gemedieerde hemolytische anemie na het gebruik van o.a. co- trimoxazol, nitrofurantoïne en anti-malaria medicatie.

Het betreft de glucose-6-fosfaat dehydrogenase (G6PD) deficientie, een X-gebonden recessieve erfelijke ziekte, met abnormaal lage spiegels van G6PD in uitgerijpte rode bloedcellen. Een enzym dat  betrokken is bij de pentose cyclus, die noodzakelijk is om een rode bloedcel van voldoende energie te voorzien.

Jan van der Molen