Samenvatting
-
Shock op de kinderleeftijd komt veel voor. Hypovolemische shock en septische shock zijn de belangrijkste vormen.
-
Vroege en snelle, op resultaat gerichte behandeling van septische shock bij kinderen heeft een gunstig effect op de overleving.
-
Er is een internationale richtlijn voor de primaire opvang van een kind met shock in het eerste uur na presentatie.
-
Het doel van de behandeling is het voorkomen van zuurstofschuld en daarmee orgaanfalen.
-
De belangrijkste symptomen van septische shock zijn tachycardie en een verlaagd bewustzijn.
-
Bij een kind in shock dient men binnen 15 minuten het klinisch beeld herkend te hebben en te proberen de shock te couperen door snelle vaatvulling.
-
Als na 15 minuten geen herstel is opgetreden dient men vaso-actieve medicatie te geven en het kind over te brengen naar een regionaal centrum voor kinderintensieve zorg. Intubatie en beademing zijn dan ook aangewezen.
Artikelinformatie
Citeer dit artikel als
Sepsis bij kinderen
Graag complimenteer ik de collegae Kneyber et al. met dit artikel. De centrale plaats van de veranderingen in zuurstofconsumptie en zuurstofaanbod bij septische shock wordt goed benadrukt. Een ding vraagt om een reaktie: Het belang van vroege endotracheale intubatie, sedatie en beademing. Naast het zekeren van de luchtweg bij een levensbedreigd zieke patiënt, zal dit leiden tot een aanmerkelijke afname van de zuurstofconsumptie, zoals Kneyber et al. zelf al beschrijven. Ook zal er – bij een goed gevulde patiënt – een netto positief effect zijn op het hartminuutvolume. Daarom mag endotracheale intubatie nooit uitgesteld worden door angst voor de eventuele vaatverwijdende of myocarddepressieve effecten van de anesthetica. Patiënten die levensbedreigend ziek zijn, dienen geïntubeerd te worden met een zogenaamde rapid sequence induction (RSI). Deze handeling is de deskundigheid van de anesthesioloog. Daarom moet bij elke patiënt met septische shock – ongeacht de leeftijd - de anesthesioloog met spoed in consult worden gevraagd. Een wezenlijk onderdeel van de RSI is ook de keuze van anesthetica, analgetica en spierverslappers en van de dosering van deze. Het alleen pleiten voor het gebruik van ketamine, zoals de auteurs doen, is een te simpele voorstelling van zaken.
B.Hartman, anesthesioloog-intensivist, Wilhelmina Kinderziekenhuis UMCU
Sepsis bij kinderen
Hoewel de voorgestelde behandeling gericht op snel herstel van de circulatie mij het aangewezen beleid lijkt te zijn, geeft mij de pathofysiologische motivering hiervan aanleiding tot enig commentaar.
De vergelijking voor berekening van de totale zuurstofconcentratie, CaO2, is niet duidelijk door het ontbreken van eenheden. De eenvoudigste schrijfwijze is
CaO2 = CHb × SO2 + a × PaO2
waarin CaO2 en CHb in mmol/L, SO2 als fractie, PaO2 in kPa en a = 0.010 mmol/L· kPa.
Bij luchtademen is de vrij opgeloste zuurstof inderdaad verwaarloosbaar, bij CHb = 9.0 mmol/L en SO2 = 0.95 maar c 1.5% van CaO2. Bij het ademen van vrijwel 100% zuurstof is echter de bijdrage van de opgeloste zuurstof ruim 10%.
Veel belangrijker is, dat het zuurstofaanbod aan de weefsels, DO2 (= CaO2 × HMV), dat wordt vergeleken met het zuurstofverbruik, VO2, om het optreden van zuurstofschuld te bepalen, niet hoort bij het eindpunt van de weg die de zuurstof in het lichaam moet afleggen. Het moeilijkste stuk komt nog: de diffusie naar de mitochondriën in de cellen. Doordat de zuurstofaffiniteit van cytochroomoxidase heel hoog is, is de PO2 op de plaats van het zuurstofverbruik heel laag. Er is geen zuurstofvoorraad en de spanningsgradiënt voor de diffusie kan niet toenemen door verdere daling van de PO2 in de mitochondriën. De noodzakelijke continue aanvoer hangt geheel af van de in het capillaire bloed heersende PO2 en de lengte van de diffusieweg.
Door de grote verschillen in effectieve capillairendichtheid is de diffusieweg zowel in als tussen de organen sterk verschillend en bovendien afhankelijk van voortdurend optredende variaties in doorstroming. Daarom heeft mijns inziens het begrip ‘kritische DO2’ geen fysiologische betekenis. Het is niet representatief voor het geheel van het zuurstoftransport. Op sommige plaatsen kan hypoxie optreden lang voordat de ‘kritische DO2’ is bereikt, voor andere plaatsen geldt het omgekeerde.
Volgens mij is de energiebalans van het myocard de kritische factor. De capillairendichtheid van de hartspier is zo groot dat onder normale omstandigheden de SO2 in de sinus coronarius maar c 20% (PO2 = c 2 kPa) is. De zuurstofvoorziening van de hartspier kan daardoor alleen aanzienlijk toenemen door vergroting van de coronaire doorstroming, die uiteraard met vasodilatatie en verkorting van de diffusieweg gepaard gaat. Als echter de bloeddruk in de aorta teveel daalt, is de vicieuze cirkel gesloten. Dit rechtvaardigt de voorgestelde behandeling.
WG Zijlstra, arts-fysioloog, Beatrix Kinderziekenhuis UMCG